Wisepowder har et komplett utvalg av råvarer fra Alzheimers sykdom, og har et totalt kvalitetsstyringssystem.

Hva er Alzheimers sykdom?

Alzheimers sykdom er en av de vanligste årsakene til funksjonshemming i den aldrende befolkningen. Det er en nevrologisk lidelse som gradvis forårsaker krymping av hjernevev og tidlig neuronal degenerasjon. Det er også den vanligste formen for demens, noe som resulterer i dysfunksjoner i hukommelse, sosiale ferdigheter, tenkning og atferd. Globalt lider over 30 millioner mennesker over 65 år av Alzheimers sykdom.
Pasienter som lider av Alzheimers sykdom viser i utgangspunktet tegn på dårlig hukommelse som manglende evne til å huske siste hendelse. Med sykdomsprogresjon kan Alzheimers sykdom forårsake alvorlig svekket hukommelse. Til slutt vil pasienten ikke være i stand til å utføre selv grunnleggende aktiviteter i dagliglivet som å kle seg selv, spise, tømme tarmen, og så videre.

Hva er den underliggende etiologien til Alzheimers sykdom?

Den underliggende etiologien for Alzheimers sykdom er fortsatt ikke klart forstått. Men de fleste spesialister på dette feltet mener at en dysfunksjon i hjerneproteinene er ansvarlig for en kjede av hendelser som får nevroner til å dø og forstyrre hjernens funksjon. Studier indikerer at Alzheimers sykdom har en multifaktoriell etiologi, med gener, livsstil og miljø som bidrar til utviklingen av Alzheimers sykdom.
I sjeldne tilfeller gjør en genetisk mutasjon en person mottakelig for å utvikle Alzheimers. I slike mutasjonsinduserte tilfeller oppstår symptomene tidlig og progresjonen er også raskere.
Vanligvis begynner sykdommen i den delen av hjernen der hukommelsen dannes. Men selve sykdomsprosessen starter lenge før pasienten utvikler symptomer. I det avanserte stadiet av sykdommen blir hjernen bemerkelsesverdig atrofiert. Hovedsakelig har to proteiner vært involvert i Alzheimers sykdom, Beta-amyloidproteiner og Tau-proteiner.

plaketter

Beta-amyloid er et primært strukturelt protein som kan være giftig for nevroner hvis de samler seg i hjernen. Klynger av beta-amyloidfragmenter kan forstyrre prosessen med kommunikasjon mellom celler. Når disse klyngene dannes tett sammen, hvorfor danne en større struktur kjent som amyloidplakk.

floker

For at nevronene skal fungere godt, er tau -proteiner en integrert del av transport av næringsstoffer og andre viktige ting for å internt støtte nevronene. Når tau -proteiner omorganiserer seg til floker som kalles neurofibrillære floker, kan de resultere i Alzheimers sykdom. Disse floker kan forårsake forstyrrelse av transporten av næringsstoffene til nevronene, noe som resulterer i deres død.

Risikofaktorer for Alzheimers sykdom

Det er flere faktorer som kan øke risikoen for Alzheimers sykdom, som er listet opp nedenfor.

Alder

Avansert alder er den viktigste risikofaktoren for utvikling av demens, inkludert Alzheimers sykdom. Alzheimers er imidlertid ikke et tegn på aldring og er ikke et normalt funn.

genetikk

Hvis et nært medlem av familien din tidligere har blitt diagnostisert med Alzheimers, er risikoen for Alzheimers høyere enn den generelle befolkningen.

Down syndrom

Pasienter født med Downs syndrom, en kromosomal lidelse, er svært utsatt for å utvikle Alzheimers sykdom i en tidlig alder. Vanligvis utvikler de Alzheimers i det første eller andre tiåret av livet.

Traumatisk hjerneskade

En historie med alvorlig hodeskade kan øke risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom. Studier har vist at det er en økt forekomst av Alzheimers hos personer med en hendelse av traumatisk hjerneskade.

Alkohol inntak

Alkoholkonsum kan forårsake permanente endringer i hjernen. Storskala studier har vist at alkoholbruk er forbundet med demens.

Søvnløshet

Søvnforstyrrelser, som søvnløshet, har også vært forbundet med økt forekomst av Alzheimers i store studier.

livsstil

Risikofaktorer for koronar vaskulære sykdommer som fedme, hypertensjon, høyt kolesterol, røyking og diabetes har også vært knyttet til Alzheimers sykdom.

Symptomer og tegn

Det er allment kjent at hovedsymptomet på Alzheimers sykdom er hukommelsestap. I de tidlige stadiene av sykdommen har pasienter problemer med å huske nye minner og hendelser. Med sykdomsprogresjon avtar problemer med hukommelse og kognisjon.
Mistanke om demens oppstår først fra nære venner eller familiemedlemmer når symptomene forverres nok til å bli merkbare. Patologiske endringer i hjernevev presenteres klinisk som følger.

Minneproblemer

Ettersom hukommelsestap forverres med Alzheimers sykdom, har folk problemer med daglig kommunikasjon, for eksempel å glemme samtaler, misplacere ting ofte, gå seg vill i kjente områder og ha problemer med å navngi objekter eller tankeuttrykk.

Personlighetsendringer

Alzheimers kan drastisk endre en persons personlighet og atferd. En tidligere munter personlighet kan endre seg til en depressiv lidelse samtidig som den viser mangel på apati, humørsvingninger og sosial tilbaketrekning.

Vanskeligheter med å ta beslutninger

Pasienter med Alzheimers har vanskeligheter med å ta fornuftige vurderinger og avgjørelser. For eksempel kan pasienten oppføre seg uten karakter for sosiale normer som å gå i regnet eller le under en begravelse.

Vansker med kjente oppgaver

Alzheimers kan forstyrre en persons evne til å utføre kjente aktiviteter som matlaging, kjøring, spill og så videre. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan pasienten miste evnen til å utføre daglige aktiviteter som å kle seg selv og kan til og med forsømme hygienen.

Problemer med resonnement

Abstrakt tanke og konsepter er ekstremt vanskelige for mennesker med Alzheimers sykdom på grunn av problemer med konsentrasjon. Pasienter kan også ha problemer med å utføre flere oppgaver samtidig. Daglige aktiviteter som er viktige for å overleve, for eksempel økonomistyring, kan være en umulig prestasjon for pasienter med Alzheimers.

Hvordan diagnostiseres Alzheimers sykdom?

De fleste pasientene blir varslet om symptomene sine av en nær venn eller et familiemedlem, hvoretter pasienten ofte søker lege. Ytterligere tester må utføres for å bekrefte diagnosen Alzheimers. Disse testene kan omfatte en vurdering av en pasients hukommelse og kognitive ferdigheter, og andre avbildningstester. Bildediagnostikk og laboratorietester er avgjørende for å utelukke differensialdiagnoser for Alzheimers. En bekreftende diagnose av Alzheimers er imidlertid vanligvis først etter pasientens død da den histopatologiske undersøkelsen av hjernevev viser karakteristiske endringer som nevrofibrillære floker og amyloidplakk.
  • Fysisk undersøkelse: For å utelukke andre mulige årsaker til demens, vil legen undersøke dine reflekser, gangart, muskelstyrke og tone, hjernens nervefunksjoner, balanse og koordinering.
  • Laboratorieundersøkelser: Selv om blodprøver ikke kan bekrefte diagnosen Alzheimers, er de viktige for å utelukke infeksjoner, svulster eller vitaminmangel, som alle kan føre til lignende symptomer som Alzheimers. I noen uvanlige tilfeller kan det også foretas en evaluering av cerebrospinalvæske.
  • Nevrologisk testing: Undersøkelse av mental status inkluderer vurdering av resonnementferdigheter, hukommelse og kognisjon. Testen sammenligner evnen til å utføre enkle kognitive og hukommelsesbaserte oppgaver med andre mennesker på samme alder uten noen patologiske tilstander.
  • Bildestudier: Hjerneskanning med MR eller CT er nøkkelen til å stille diagnosen Alzheimers. Disse bildestudiene kan også hjelpe til med å identifisere andre årsaker til endring i mentale statuser som iskemisk slag, blødning, svulster eller traumer. Hjernekrymping og områder med dysfunksjonell metabolisme kan visualiseres via bildestudier. Nyere bildemodeller ved bruk av PET -skanning, amyloid PET -avbildning og Tau PET -avbildning blir også undersøkt for sin rolle i diagnostisering av Alzheimers.
  • Plasma Aβ: Plasma Aβ er en blodprøve som brukes for å ytterligere styrke diagnosen Alzheimers. Det er en nylig sertifisert test i USA og er tilgjengelig for øyeblikket.
  • Genetiske tester: Selv om genetisk testing ikke faller under rutinemessig evaluering for Alzheimers, kan de med førstegrads slektninger som lider av Alzheimers gjennomgå genetiske tester.

Hva er komplikasjonene til Alzheimers?

Komplikasjonene forbundet med Alzheimers ligner den kliniske presentasjonen. Problemer med hukommelse, språk og dømmekraft kan alle komplisere pasientens liv og til og med påvirke deres evne til å søke eller motta behandling. Manglende evne til å kommunisere smerte, symptomer eller følge behandling kan også forverre sykdomsforløpet.
I de siste stadiene av sykdommen kan hjerneatrofi og cellulære endringer påvirke normal funksjon. Pasienten kan miste evnen til å kontrollere tarm- og blærebevegelser, og kan også ha problemer med å svelge. Ytterligere problemer inkluderer samtidige infeksjoner, økt forekomst av fall, underernæring, dehydrering og tarmforandringer.

Kan Alzheimers forebygges?

Dessverre tyder nåværende bevis på at det ikke er mulig å forhindre Alzheimers sykdom. Men å unngå risikofaktorene forbundet med Alzheimers kan være fordelaktig for å endre sykdomsforløpet og redusere sannsynligheten for å lide av Alzheimers med økende alder. Ved å praktisere en sunn livsstil som daglig trening, innta en diett rik på grønnsaker og frukt, regelmessige helsekontroller, holde blodtrykket og kolesterolnivået under kontroll, unngå skadelige rekreasjonsmidler som alkohol eller sigaretter kan alle bidra til å bevare hukommelse og kognitiv funksjon. senere i livet. Videre kan det å delta i aktiviteter som krever resonnement og involvering av høyere mentale funksjoner som å spille sjakk, løse matematikkproblemer eller spille utfordrende spill også bidra til å bevare mentale funksjoner med økende alder.

Behandling av Alzheimers sykdom

Legemidler som for tiden brukes til å behandle Alzheimers hjelp med symptomene. De endrer ikke sykdomsforløpet eller kurerer tilstanden. Hovedsakelig er to typer medisiner foreskrevet for Alzheimers.

Kolinesterasehemmere

Ved Alzheimers sykdom er det en utarming av acetylkolin, som er en nevrotransmitter, som har vært involvert i sykdomsforløpet. Derfor kan hemming av enzymer som bryter ned acetylkolin være gunstig i behandlingen av Alzheimers.
Kolinesterasehemmere øker nivåene av nevrotransmitteren, acetylkolin ved å hemme nedbrytningen. De er det første stoffet som er valgt for alle pasienter som nylig har fått diagnosen Alzheimers sykdom og kan beskjedent forbedre symptomene. Vanlige kolinesterasehemmere som brukes i behandlingen av Alzheimers sykdom er galantamin, rivastigmin og donepezil.

NMDA-reseptorantagonist

Memantine, en NMDA -reseptorantagonist, brukes også i behandlingen av Alzheimers sykdom. Det brukes spesielt til pasienter som ikke tåler behandling med kolinesterasehemmere. Det er moderat forbedring av symptomene når de behandles med memantine. Selv om kombinert behandling av memantin med andre kolinesterasehemmere ikke har vist seg å være gunstig, blir det utført studier for å observere mulige fordeler.

Alternativ medisin

Mange vitaminer, kosttilskudd og urter brukes også hos pasienter med Alzheimers sykdom, da de kan være gunstige for å forbedre kognitiv funksjon. Studier som evaluerer fordelene med disse medisinene er fremdeles usikre. Noen alternative behandlinger som kan ha gunstige effekter er:

9-Me-BC pulver

9-ME-β-karboliner er pyridoindolforbindelser, som er hentet fra både endogene og eksogene ruter. Forskning på 9-ME-β-karboliner har funnet at disse forbindelsene kan ha gunstige effekter som nevrobeskyttelse, nevrostimulering, anti-inflammatorisk virkning og nevroregenerering. Videre hemmet 9-ME-BC spredningen av dopaminerge nevroner uten å påvirke dopaminopptaket. 9-ME-BC viste anti-proliferative virkninger med minimale toksiske effekter i nevronene.
9-ME-BCs handlinger formidles av den organiske kationtransportøren, og utløser også ekspresjonen av gener som er ansvarlige for syntesen av mange essensielle nevrotrofiske faktorer inkludert BDNF, NCAM1 og TGFB2. Disse nevrotrofiske faktorene er avgjørende for utveksten av nevritt, som kan ha nevrodegenerative og nevrobeskyttende fordeler når nevroner møter forskjellige giftstoffer. Derfor har 9-ME-BC mange fordeler på nevroner som gjør det til et gunstig supplement mot nevrologiske lidelser som Parkinsons sykdom og Alzheimers sykdom.

CMS121 pulver

CMS121 avledet fra fisetin er en nevrobeskyttende forbindelse som administreres oralt. Fisetin er en flavonoidforbindelse avledet fra frukt og grønnsaker. Studier har vist at fisetin har gunstige effekter på kognisjon og neuronal kommunikasjon. Sammen med sine antioksidantegenskaper kan fisetin også øke nivåene av nevrobeskyttende faktorer i sentralnervesystemet. Videre har fisetin også antiinflammatoriske egenskaper. Alle disse fordelene med fisetin indikerer at det kan være gunstig ved behandling av sykdommer som har forstyrrelser i neuronal kommunikasjon og funksjon.
Derivatet av fisetin, CMS121-pulver, har 400 ganger høyere styrke enn fisetin. CMS121 viste også ytterligere egenskaper som forbedring i farmakologisk profil og stabilitet i sin fysiske form med god oral biotilgjengelighet. CMS121 kan teoretisk sett være et nyttig supplement hos pasienter med nevrologiske lidelser som Alzheimers sykdom.

CAD31 pulver

CAD31 har flere gunstige effekter som kan være effektive for å bremse aldersrelatert degenerasjon av nevroner. Det har vist seg å stimulere stamceller avledet fra menneskelige embryoer til å replikere. Eksperimenter for å teste ut fordelene med CAD31 i et klinisk scenario ble utført i dyrestudier. Musemodeller med Alzheimers sykdom ble administrert med CAD31. Studien bemerket forbedring i hukommelsesfunksjoner og en reduksjon i betennelse i musemodeller. Den konkluderte med at CAD31 kan være nevrobeskyttende og også er i stand til å krysse blod-hjerne-barrieren effektivt.
CAD 31 virker hovedsakelig via dannelsen av synapser og retter seg mot metabolske veier som metabolismen av fettsyrer. Disse tidlige studiene har lovende funn for bruk av CAD-21 ved nevrologiske lidelser inkludert Alzheimers sykdom og andre former for senil demens.

J147 pulver

J147-pulver er avledet fra Curcumin, som i seg selv kommer fra et populært indisk krydder kjent som gurkemeie. Curcumin er en forbindelse med velkjente gunstige effekter som antiinflammatoriske egenskaper, antioksidanteffekter, minimerer amyloidproteinindusert toksisitet, og så videre. Dessverre var ikke curcumin i seg selv et effektivt supplement da det har ekstremt dårlig biotilgjengelighet og heller ikke kan krysse blod-hjerne-barrieren.
I motsetning til curcumin har J147 -pulver en mye mer stabil farmakologisk profil, god penetrasjon i CNS, og har også god oral biotilgjengelighet. J147 -molekylet har også over 10 ganger høyere potens i forhold til curcumin. Dyrestudier som er utført så langt på J147 -pulver har vist at det kan være svært gunstig både i den aldrende befolkningen og hos de som lider av Alzheimers sykdom.

Monosialotetrahexosyl gangliosid natrium (GM1) pulver

Monosialotetraheksosylgangliosidnatrium (GM1) er en stadig mer populær forbindelse som brukes til å behandle forskjellige nevrologiske lidelser. Dette er hovedsakelig på grunn av dets nevrobeskyttende virkning. Men det har også fordelaktige beskyttende handlinger på blodårene som forsyner CNS. I en studie utført på GM1 -forbindelsen, ble GM1 funnet å ha beskyttende virkninger på frie radikaler indusert celleskader.
De nevrobeskyttende, så vel som antioksidantegenskapene til Monosialotetrahexosyl ganglioside Sodium (GM1) pulver, gjør det til et potensielt gunstig supplement for mange lidelser i sentralnervesystemet inkludert, men ikke begrenset til, Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom, senil demens, og så videre.

Octacosanol pulver

Octacosanol er en kjemisk forbindelse avledet fra planter som hvetekimolje og sukker. Strukturelt og kjemisk har det lignende egenskaper som vitamin E. Flere studier har funnet at oktakosanol har antioksidant, nevrobeskyttende og anti-inflammatoriske egenskaper. Det er mye brukt av idrettsutøvere og brukes også som et tillegg i behandlingen av nevrologiske lidelser som Parkinsons sykdom, Alzheimers sykdom, Lou Gehrigs sykdom og mange flere.

Pågående studier om Alzheimers sykdom

Det finnes ingen kur for Alzheimers sykdom for tiden, og alle medisiner som brukes i behandlingen av Alzheimers sykdom kan bare forbedre symptomene midlertidig ved å forsterke virkningen av nevrotransmittere i sentralnervesystemet. Men disse stoffene kan ikke hindre sykdommen i å utvikle seg.
Mange studier blir utført for bedre å forstå den underliggende sykdomsetiologien og patofysiologien for å utvikle målrettede behandlinger for Alzheimers. Forskere på dette feltet håper å finne behandlingsalternativer som kan forsinke eller til og med stoppe sykdomsutviklingen til et avansert stadium. Det er sannsynlig at fremtidige behandlingsmetoder ikke vil involvere et enkelt legemiddel, men en kombinasjon av flere legemidler som virker på flere veier.

Prognose for Alzheimers sykdom

Mens flere medisiner brukes til å behandle Alzheimers sykdom, kan de bare bremse sykdomsprogresjonen. Imidlertid er disse medisinene fortsatt svært verdifulle da de forbedrer pasientens evne til å være uavhengig og utføre sine daglige aktiviteter med minimal hjelp. Ulike tjenester er tilgjengelige som gir omsorg for pasienter med Alzheimers sykdom. Dessverre er det ingen kjent kur for Alzheimers sykdom.

Referanse:

  1. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. 9-Methyl-β-carboline-indusert kognitiv forbedring er assosiert med forhøyede hippocampale dopaminnivåer og dendritisk og synaptisk spredning. J Neurochem. 2012 Jun;121(6):924-31.
  2. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P. CMS121, en fettsyresyntasehemmer, beskytter mot overflødig lipidperoksidasjon og betennelse og lindrer kognitivt tap i en transgen musemodell av Alzheimers sykdom. Redox Biol. 2020 Sep;36:101648. doi: 10.1016/j.redox.2020.101648. Epub 2020 21. juli. PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
  3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D. En ny medikamentkandidat for Alzheimers sykdom rettet mot betennelse og fettsyremetabolisme. Alzheimers Res Ther. 2017. juli 14;9(1):50. doi: 10.1186/s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
  4. Clarkson GJ, Farrán MÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J. Strukturen til antialdringsmiddelet J147 som brukes til behandling av Alzheimers sykdom. Acta Crystallogr C Struct Chem. 2019. mars 1;75(Pt 3):271-276.
  5. Shi M, Zhu J, Deng H. Kliniske kjennetegn ved intravenøs injeksjon av Monosialotetrahexosyl Gangliosid Natrium-relatert Guillain-Barre Syndrome. Front Neurol. 2019. mars 15; 10:225.
  6. Snider SR. Oktakosanol ved parkinsonisme. Ann Neurol. 1984 des. 16 (6): 723. doi: 10.1002/ana.410160615. PMID: 6395790.
  7. Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. Octacosanol Demper inflammasjon i både RAW264.7-makrofager og en musemodell av kolitt. J Agric Food Chem. 2017. mai 10;65(18):3647-3658.
  8. Alzheimerforeningen. 2016 fakta og tall om Alzheimers sykdom. Alzheimers demens. 2016 april;12(4):459-509.
  9. Mantzavinos V, Alexiou A. Biomarkører for diagnose av Alzheimers sykdom. Curr Alzheimer Res. 2017;14(11):1149-1154. doi: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

Populære artikler